T-2トキシンはマウスの視床下部-下垂体-精巣軸を障害し、精巣機能を低下させることで男性の受胎能力を低下させる

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Chemosphere.2019 Nov;234:909-916. S0045-6535(19)31386-4. doi: 10.1016/j.chemosphere.2019.06.145.Epub 2019-06-20.

T-2トキシンはマウスの視床下部-下垂体-精巣軸を障害し、精巣機能を低下させることで男性の受胎能力を低下させる

T-2 toxin impairs male fertility by disrupting hypothalamic-pituitary-testis axis and declining testicular function in mice.

Xu Yang
Xuliang Zhang
Qiucheng Yao
Miao Song
Yanfei Han
Bing Shao
Yanfei Li

PMID: 31519099 DOI: 10.1016/j.chemosphere.2019.06.145.

抄録

T-2毒素は男性の生殖機能を損なう可能性がある。しかし、その毒性のメカニズムはまだ明らかになっていない。本研究では、雄性昆明マウスにT-2毒素を0、0.5、1または2mg/kg体重で28日間経口投与した。その結果、生殖能力、体重、生殖器量、1日の精子生産量（DSP）、精子奇形率が検出された。精巣のテストステロン（T）生合成酵素、黄体化ホルモン（LH）受容体、卵胞刺激ホルモン（FSH）受容体、アンドロゲン結合タンパク質（ABP）の発現を検出した。また、ゴナドトロピン放出ホルモン（GnRH）、FSH、LH、T、プロゲステロン（P）の血清ホルモン濃度、GnRH、GnRH-受容体、LH、FSHのmRNA発現量を測定した。これらの結果から、T-2毒素は体重、生殖器体積、DSPを減少させ、精子奇形率を増加させることが明らかになった。また、T-2毒素は交尾指数、繁殖指数、着床部位数、生存胎児数を減少させ、再着床数を増加させることで、生殖能力を低下させた。また、T-2はT生合成を阻害し、FSHR、LHR、ABPの発現を低下させることで精巣機能を抑制した。さらに、T-2 毒素は血清中の生殖ホルモン量や視床下部-下垂体-精巣軸（HPT）の主要因子発現を低下させた。以上のことから、T-2トキシンはHPT軸を阻害し、精巣機能を低下させることで男性の生殖能力を低下させることが示唆された。

T-2 toxin could impair male reproductive function. But, the toxicity mechanism is still unclear. In this study, male Kunming mice were orally administrated with T-2 toxin at the doses of 0, 0.5, 1 or 2 mg/kg body weight for 28 days. The fertility, body weight, reproductive organs volume, daily sperm production (DSP), and sperm malformation rate were detected. The expressions of testosterone (T) biosynthetic enzymes, luteinizing hormone (LH)-receptor, follicle stimulating hormone (FSH)-receptor and androgen binding protein (ABP) in testis were detected. The serum hormone level of gonadotropin-releasing hormone (GnRH), FSH, LH, T and progesterone (P), and the mRNA expression of GnRH, GnRH-receptor, LH and FSH were measured. These results demonstrated that T-2 toxin decreased body weight, reproductive organs volume and DSP, increased sperm malformation rate. T-2 toxin impaired fertility by decreasing the mating index, fertility index, numbers of implantation sites and viable fetuses, and increasing the number of animal with resorptions. Meantime, T-2 suppressed testicular function by inhibiting T biosynthesis and decreasing FSHR, LHR and ABP expression. Furthermore, the serum reproductive hormone contents and key factors expression of hypothalamic-pituitary-testis (HPT) axis were decreased by T-2 toxin. In summary, T-2 toxin impaired the male fertility by disrupting HPT axis and impairing testicular function.