TRIP13アップレギュレーションは食道扁平上皮癌の予後不良や腫瘍進行と相関している

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Pathol. Res. Pract..2019 Jun;215(6):152415. S0344-0338(19)30352-8. doi: 10.1016/j.prp.2019.04.007.Epub 2019-04-17.

TRIP13アップレギュレーションは食道扁平上皮癌の予後不良や腫瘍進行と相関している

TRIP13 upregulation is correlated with poor prognosis and tumor progression in esophageal squamous cell carcinoma.

Shouyin Di
Mingyang Li
Zhiqiang Ma
Kai Guo
Xiaofei Li
Xiaolong Yan

PMID: 31064720 DOI: 10.1016/j.prp.2019.04.007.

抄録

しかし、食道扁平上皮癌（ESCC）における TRIP13 の役割や臨床的な関連性は明らかにされていない。本研究では、データベースマイニングを行い、158の組織サンプル（ESCC組織79例、非癌組織79例）からTRIP13の発現を検出した。さらに、TRIP13発現と臨床病理学的特徴および全生存期間との相関を調べた。一変量および多変量Cox回帰分析を用いて、ESCC患者におけるTRIP13の潜在的な予後評価を行った。さらに、TRIP13の腫瘍促進効果に関わるメカニズムについても検討した。その結果、TRIP13の発現は、ESCC組織において、マッチングした非がん組織と比較して有意に増加していることが示された。TRIP13の発現は、Tステータス（P=0.027）、リンパ系転移（P=0.017）、ESCCの臨床病期（P=0.009）と有意に相関していた。Kaplan-Meier解析では、TRIP13発現が高い患者では全生存期間が不良であった（P=0.0022）。多変量解析では、TRIP13発現はESCC患者の独立した予後因子である可能性が示唆された（HR、1.778、95％信頼区間=0.959-3.296、P=0.028）。さらに、EC109 細胞で TRIP13 をダウンレギュレートすると、細胞の増殖と進行が有意に抑制された（β-カテニンが EMT 経路を制御している可能性がある）。以上のように、本研究では、TRIP13がEC109細胞の増殖・進行を抑制することを明らかにした。本研究は、TRIP13がESCCの腫瘍促進因子であり、ESCC患者の予後指標として有望であることを示した。

Thyroid receptor-interacting protein 13 (TRIP13), a member of the AAA + ATPase super-family, has been proved to be upregulated and identified as a prognostic factor in multiple human cancers, However, the role of TRIP13 in esophageal squamous cell carcinoma (ESCC) and its clinic relevance remains unclear. In the present study, we performed database-mining and detected TRIP13 expression in 158 tissue samples (79 ESCC tissue and 79 matched adjunct non-cancerous tissues). We further investigated the correlation between TRIP13 expression and clinicopathological features and overall survival. Univariate and multivariate Cox regression analyses were applied to evaluate the potential prognostic value of TRIP13 in ESCC patients. In addition, the mechanisms involved in TRIP13 tumor-promoting effect was investigated. Data showed that TRIP13 expression was significantly increased in ESCC tissues, compared with the matched adjunct non-cancerous tissues. Expression of TRIP13 is significantly correlated with T status (P = 0.027), lymphatic metastasis (P = 0.017), and clinical stages of ESCC (P = 0.009). Kaplan-Meier analyses showed that patients with high TRIP13 expression had poor overall survival (P = 0.0022). Multivariate analysis indicated that TRIP13 expression might be an independent prognostic factor in ESCC patients (HR, 1.778, 95% confidence interval = 0.959-3.296, P = 0.028). Furthermore, downregulating TRIP13 in EC109 cell significantly attenuated the cell proliferation and progression, possibly by β-catenin regulated EMT pathway. Conclusions: Our study demonstrated that TRIP13 might be a tumor promoting factor in ESCC and a promising prognostic indicator for ESCC patient.