リボソーム機能の欠損は、大腸菌の染色体複製の開始を遅らせる

Defects in ribosome function delay the initiation of chromosome replication in Escherichia coli.

• Shujun Zhang
• Wunier Wunier
• Yuan Yao
• Morigen Morigen

抄録

Sraタンパク質は30Sリボソームサブユニットの構成要素であり、RimJは30Sリボソームサブユニットの成熟に役割を果たすリボソーム関連タンパク質である。ここで、ΔsraおよびΔrimJ細胞は、野生型細胞と比較して、DNA複製の開始の遅れ、倍数時間の延長、細胞サイズの減少、細胞あたりの総タンパク質量およびDnaA量の減少を示した。温度感受性試験では、SraまたはRimJタンパク質の欠失は、dnaA46、dnaB252、またはdnaC2変異体の温度感受性を変化させないことが示された。さらに、Sraの異所性発現は変異体表現型を逆転させたが、pACYC177-rimJプラスミドを担持した細胞はrimJ変異体表現型を逆転させなかった。この結果は、sraやrimJの欠失はリボソーム機能に欠陥を生じ、翻訳過程に影響を与え、DnaAを含むタンパク質の合成を低下させることを示唆している。このことから、染色体の複製開始の正確なタイミングには、SraとRimJが介在するリボソーム機能が必要であると結論づけた。

The Sra protein is a component of the 30S ribosomal subunit while RimJ is a ribosome-associated protein that plays a role in the maturation of the 30S ribosomal subunit. Here we found that Δsra and ΔrimJ cells showed a delayed initiation of DNA replication, prolonged doubling time, decreased cell size, and decreased amounts of total protein and DnaA per cell compared with these observed for wild-type cells. A temperature sensitivity test demonstrated that absence of the Sra or RimJ protein did not change the temperature sensitivity of the dnaA46, dnaB252, or dnaC2 mutants. Moreover, ectopic expression of Sra reversed the mutant phenotype while cells carrying the pACYC177-rimJ plasmid did not reverse the rimJ mutant phenotype. The results indicate that deletion of sra or rimJ cause defects in ribosomal function and affect the translation process, leading to a decrease in synthesis of proteins including DnaA. Therefore, we conclude that Sra- and RimJ-mediated ribosomal function is required for precise timing of initiation of chromosome replication.

© 2018 The Authors. Journal of Basic Microbiology Published by Wiley-VCH Verlag GmbH & Co. KGaA.