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赤色光による気孔ガード細胞の血漿膜H-ATPaseのリン酸化 | 日本語AI翻訳でPubMed論文検索 | WHITE CROSS 歯科医師向け情報サイト

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Plant Physiol..2018 10;178(2):838-849. pp.18.00544. doi: 10.1104/pp.18.00544.Epub 2018-08-13.

赤色光による気孔ガード細胞の血漿膜H-ATPaseのリン酸化

Red Light-Induced Phosphorylation of Plasma Membrane H-ATPase in Stomatal Guard Cells.

  • Eigo Ando
  • Toshinori Kinoshita
PMID: 30104254 PMCID: PMC6181031. DOI: 10.1104/pp.18.00544.

抄録

茎の開口は、赤色光と青色光によって刺激される。青色光は、ガード細胞の青色光受容体フォトトロピン媒介シグナル伝達経路を介して、その最後の残基であるスレオニンをリン酸化することで、細胞膜(PM)H-ATPaseを活性化します。青色光で活性化されたPM H-ATPaseは、ガード細胞への水の浸透圧流入を促進して口蓋開口を促進します。赤色光による開孔は、ガード細胞の葉緑体とメソフィル細胞の光合成に依存していると考えられていますが、赤色光がどのようにして開孔を誘導するのか、また、PM H-ATPaseがどのように関与しているのかは明らかになっていませんでした。本研究では、シロイヌナズナの全葉を用いて、ガード細胞におけるPM H-ATPaseのリン酸化レベルを検出する免疫組織化学的手法を確立し、赤色光が全葉においてPM H-ATPaseのリン酸化を誘導することを意外なことに発見した。全葉において赤色光により誘導されたPM H-ATPaseのリン酸化は、赤色光下での気孔開口と相関し、アブシジン酸という植物ホルモンにより抑制された。また、ガード細胞の PM H-ATPase の主要なアイソフォームの一つをノックアウトした-では、全葉で赤色光に依存した気孔開放が遅延した。さらに、光合成電子輸送阻害剤である 3-(3,4-ジクロロフェニル)-1,1-ジメチルウレアは、全葉において、赤色光誘起PM H-ATPaseのリン酸化と赤色光誘起気孔開口を阻害した。この結果は、ガード細胞における赤色光誘起PM H-ATPaseリン酸化が全葉の開孔を促進することを示唆しており、光合成による開孔の制御についての知見を与えるものである。

Stomatal opening is stimulated by red and blue light. Blue light activates plasma membrane (PM) H-ATPase by phosphorylating its penultimate residue, threonine, via a blue light photoreceptor phototropin-mediated signaling pathway in guard cells. Blue light-activated PM H-ATPase promotes the accumulation of osmolytes and, thus, the osmotic influx of water into guard cells, driving stomatal opening. Red light-induced stomatal opening is thought to be dependent on photosynthesis in both guard cell chloroplasts and mesophyll cells; however, how red light induces stomatal opening and whether PM H-ATPase is involved in this process have remained unclear. In this study, we established an immunohistochemical technique to detect the phosphorylation level of PM H-ATPase in guard cells using whole leaves of Arabidopsis () and unexpectedly found that red light induces PM H-ATPase phosphorylation in whole leaves. Red light-induced PM H-ATPase phosphorylation in whole leaves was correlated with stomatal opening under red light and was inhibited by the plant hormone abscisic acid. In -, a knockout mutant of one of the major isoforms of PM H-ATPase in guard cells, red light-dependent stomatal opening was delayed in whole leaves. Furthermore, the photosynthetic electron transport inhibitor 3-(3,4-dichlorophenyl)-1,1-dimethylurea inhibited red light-induced PM H-ATPase phosphorylation as well as red light-induced stomatal opening in whole leaves. Our results indicate that red light-induced PM H-ATPase phosphorylation in guard cells promotes stomatal opening in whole leaves, providing insight into the photosynthetic regulation of stomatal opening.

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