歯周病の免疫病態

The immunopathogenesis of periodontal disease.

抄録

歯周病学の治療計画は、他の疾患と同様に、疾患の病因と病態の理解に基づいて立案されなければならない。このような観点から、プラークが疾患の原因である一方で、疾患プロセスの最終的な結果を決定するのは宿主の生得的感受性であることが、過去30年間に徐々に認識されるようになってきた。生得的感受性は、プラークバイオフィルムを構成する特定の歯周病複合体に対する免疫応答の性質によって決定される。本総説の目的は、慢性歯周炎の免疫病態に関する現在の理解を、治療計画およびリスク評価における臨床的意義の可能性に関して検討することである。歯周炎病変自体には主にB細胞と形質細胞が関与しているのに対し、歯肉炎病変は主にT細胞を介した反応であることが、数多くの研究によって証明されている。このことから30年以上前に、歯周炎の発症には、T細胞病変から多数のB細胞と形質細胞が関与する病変への転換が関与しているという概念が生まれた。また、この転換の制御は、いわゆるTh1とTh2サブセットのT細胞のバランスによって媒介され、慢性歯周炎はTh2細胞によって媒介されることもよく認識されている。さらに最近、歯周組織においてT制御性（Treg）細胞およびTh17細胞が証明され、これらの細胞も歯周病の免疫制御において重要である可能性が高まっている。これらの観察の臨床的意義は、末梢血や唾液中のトランスクリプトームにおけるTh1/Th2およびTreg/Th17サイトカイン遺伝子発現の同定が、疾患感受性の可能性のあるマーカーとして現在試みられているという事実に見ることができる。これが事実であると証明されれば、今後5年から10年以内にチェアサイドでの唾液診断が開発される可能性がある。

Treatment planning in periodontics, as with any disease, must be based on an understanding of the aetiology and pathogenesis of the disease. In this context, it has slowly become recognized over the past three decades that while plaque is the cause of the disease, it is the innate susceptibility of the host that determines the ultimate outcome of the disease process. Innate susceptibility, in turn, is determined by the nature of the immune response to the specific periodontopathic complexes comprising the plaque biofilm. The aim of this review was to examine current understanding of the immunopathogenesis of chronic periodontitis with respect to its possible clinical implications in terms of treatment planning and risk assessment. Numerous studies have demonstrated that the periodontitis lesion itself involves predominantly B cells and plasma cells, while the gingivitis lesion is primarily a T cell mediated response. This led to the concept over 30 years ago that the development of periodontitis involves a switch from a T cell lesion to one involving large numbers of B cells and plasma cells. It is also well recognized that control of this shift is mediated by a balance between the so-called Th1 and Th2 subsets of T cells, with chronic periodontitis being mediated by Th2 cells. More recently, T regulatory (Treg) and Th17 cells have been demonstrated in periodontal tissues, raising the possibility that these cells are also important in the immunoregulation of periodontal disease. The clinical implications of these observations can be seen in the fact that identification of Th1/Th2 and Treg/Th17 cytokine gene expression in the peripheral blood and salivary transcriptomes is now being trialled as a possible marker of disease susceptibility. If this proves to be the case, a chairside salivary diagnostic could be developed within the next five to 10 years.