過酸化水素中毒

Hydrogen peroxide poisoning.

• Barbara E Watt
• Alex T Proudfoot
• J Allister Vale

抄録

過酸化水素は酸化剤であり、汎用消毒剤、非塩素系漂白剤、布用シミ抜き剤、コンタクトレンズ用消毒剤、染毛剤など、多くの家庭用製品に使用されており、一部の歯のホワイトニング製品の成分としても使用されています。産業界では、過酸化水素の主な用途は、紙やパルプの製造における漂白剤として使用されています。過酸化水素は、創傷の灌漑や眼科・内視鏡機器の滅菌にも使用されています。過酸化水素は、主に3つのメカニズムで毒性を引き起こします：腐食性の損傷、酸素ガスの生成、脂質の過酸化です。濃度の高い過酸化水素は腐食性があり、暴露すると局所的な組織損傷を引き起こす可能性があります。また、高濃度（35％以上）の過酸化水素を摂取すると、かなりの量の酸素が発生する可能性があります。発生した酸素の量が血液中の最大溶解度を超えると、静脈または動脈ガス塞栓症が起こる可能性があります。CNSの損傷のメカニズムは、後続の脳梗塞と動脈ガス塞栓症であると考えられています。閉じた体腔内での酸素の急激な発生は、機械的な膨張を引き起こす可能性があり、酸素の遊離による二次的な中空粘膜の破裂の可能性がある。さらに、吸収後の血管内発泡は、右心室出力を著しく阻害し、心拍出量を完全に喪失させる可能性がある。過酸化水素はまた、脂質過酸化を介して直接的な細胞毒性効果を発揮する可能性がある。過酸化水素を摂取すると、吐き気、嘔吐、吐血および口内発泡を伴う胃腸管の炎症を引き起こす可能性がある；発泡は呼吸器管を閉塞させたり、肺吸引を引き起こす可能性がある。痛みを伴う胃捻転および腹痛は、胃内の大量の酸素が放出されることによって引き起こされる。濃縮溶液の摂取後、粘膜の水ぶくれおよび口腔咽頭火傷がよくみられ、喉頭痙攣および出血性胃炎が報告されている。摂取後数分以内に副鼻腔頻脈、嗜眠、錯乱、昏睡、痙攣、喘鳴、下垂体狭窄、無呼吸、チアノーゼおよび心肺停止が起こることがあります。酸素ガス塞栓症は、複数の脳梗塞を引き起こす可能性がある。ほとんどの吸入暴露は、咳および一過性の呼吸困難を引き起こすが、過酸化水素の高濃度溶液の吸入は、咳および呼吸困難を伴う粘膜の重度の刺激および炎症を引き起こす可能性がある。ショック、昏睡、痙攣が続くことがあり、曝露後24～72時間までは肺水腫が発生することがあります。重度の毒性は、閉塞した体腔内の傷口に過酸化水素水溶液を使用した場合や、酸素ガスによる塞栓症が発生した場合に生じます。炎症、水ぶくれ、重度の皮膚損傷は、皮膚接触後に起こることがあります。3％の溶液を眼球に暴露した場合、すぐに刺すような刺激、炎症、裂け目、かすみ目が生じることがありますが、重症化することはほとんどありません。より高濃度の過酸化水素水溶液（10％以上）に暴露すると、角膜の潰瘍化や穿孔を引き起こす可能性があります。過酸化水素はカタラーゼによって酸素と水に急速に分解されるため、摂取後の胃の除染は必要ありません。胃捻転が痛みを伴う場合は、ガスを放出するために胃チューブを通すべきである。濃厚な過酸化水素を摂取した患者では、呼吸不全および呼吸停止が死因の近因であると考えられるため、早期の積極的な気道管理が重要である。持続的な嘔吐、吐血、著明な口腔内火傷、激しい腹痛、嚥下障害または発汗がある場合は、内視鏡検査を考慮すべきである。喉頭浮腫や肺水腫がある場合は、コルチコステロイドの高用量投与が推奨されているが、その価値は証明されていない。生命を脅かす喉頭浮腫には、気管内挿管、またはまれに気管切開が必要な場合がある。汚染された皮膚は大量の水で洗うべきである。皮膚病変は熱傷として処理しなければならない；深い火傷の場合は手術が必要になることがある。目に入った場合は、患部の目を水または0.9％の生理食塩水で少なくとも10～15分間、すぐに十分に点眼する必要があります。局所麻酔薬を注入することで、不快感が軽減され、より徹底した除染が可能になる場合があります。

Hydrogen peroxide is an oxidising agent that is used in a number of household products, including general-purpose disinfectants, chlorine-free bleaches, fabric stain removers, contact lens disinfectants and hair dyes, and it is a component of some tooth whitening products. In industry, the principal use of hydrogen peroxide is as a bleaching agent in the manufacture of paper and pulp. Hydrogen peroxide has been employed medicinally for wound irrigation and for the sterilisation of ophthalmic and endoscopic instruments. Hydrogen peroxide causes toxicity via three main mechanisms: corrosive damage, oxygen gas formation and lipid peroxidation. Concentrated hydrogen peroxide is caustic and exposure may result in local tissue damage. Ingestion of concentrated (>35%) hydrogen peroxide can also result in the generation of substantial volumes of oxygen. Where the amount of oxygen evolved exceeds its maximum solubility in blood, venous or arterial gas embolism may occur. The mechanism of CNS damage is thought to be arterial gas embolisation with subsequent brain infarction. Rapid generation of oxygen in closed body cavities can also cause mechanical distension and there is potential for the rupture of the hollow viscus secondary to oxygen liberation. In addition, intravascular foaming following absorption can seriously impede right ventricular output and produce complete loss of cardiac output. Hydrogen peroxide can also exert a direct cytotoxic effect via lipid peroxidation. Ingestion of hydrogen peroxide may cause irritation of the gastrointestinal tract with nausea, vomiting, haematemesis and foaming at the mouth; the foam may obstruct the respiratory tract or result in pulmonary aspiration. Painful gastric distension and belching may be caused by the liberation of large volumes of oxygen in the stomach. Blistering of the mucosae and oropharyngeal burns are common following ingestion of concentrated solutions, and laryngospasm and haemorrhagic gastritis have been reported. Sinus tachycardia, lethargy, confusion, coma, convulsions, stridor, sub-epiglottic narrowing, apnoea, cyanosis and cardiorespiratory arrest may ensue within minutes of ingestion. Oxygen gas embolism may produce multiple cerebral infarctions. Although most inhalational exposures cause little more than coughing and transient dyspnoea, inhalation of highly concentrated solutions of hydrogen peroxide can cause severe irritation and inflammation of mucous membranes, with coughing and dyspnoea. Shock, coma and convulsions may ensue and pulmonary oedema may occur up to 24-72 hours post exposure. Severe toxicity has resulted from the use of hydrogen peroxide solutions to irrigate wounds within closed body cavities or under pressure as oxygen gas embolism has resulted. Inflammation, blistering and severe skin damage may follow dermal contact. Ocular exposure to 3% solutions may cause immediate stinging, irritation, lacrimation and blurred vision, but severe injury is unlikely. Exposure to more concentrated hydrogen peroxide solutions (>10%) may result in ulceration or perforation of the cornea. Gut decontamination is not indicated following ingestion, due to the rapid decomposition of hydrogen peroxide by catalase to oxygen and water. If gastric distension is painful, a gastric tube should be passed to release gas. Early aggressive airway management is critical in patients who have ingested concentrated hydrogen peroxide, as respiratory failure and arrest appear to be the proximate cause of death. Endoscopy should be considered if there is persistent vomiting, haematemesis, significant oral burns, severe abdominal pain, dysphagia or stridor. Corticosteroids in high dosage have been recommended if laryngeal and pulmonary oedema supervene, but their value is unproven. Endotracheal intubation, or rarely, tracheostomy may be required for life-threatening laryngeal oedema. Contaminated skin should be washed with copious amounts of water. Skin lesions should be treated as thermal burns; surgery may be required for deep burns. In the case of eye exposure, the affected eye(s) shod eye(s) should be irrigated immediately and thoroughly with water or 0.9% saline for at least 10-15 minutes. Instillation of a local anaesthetic may reduce discomfort and assist more thorough decontamination.