歯列矯正によって誘発される炎症性歯根吸収におけるフェロプトーシスの潜在的な制御的役割

The Potential Regulatory Role of Ferroptosis in Orthodontically Induced Inflammatory Root Resorption.

抄録

不正咬合を矯正するために歯科矯正治療を希望する人が増えているが、その一方で歯科矯正によって誘発される炎症性歯根吸収（OIIRR）に苦しんでいる人もいる。最近のエビデンスによると、骨のリモデリング中に起こる免疫炎症反応がOIIRRの原因である可能性が示唆されている。新しいタイプのプログラム細胞死（PCD）であるフェロプトーシスは、疾患進行中の炎症と密接な相互関係があることが判明している。フェロプトーシスは骨関連疾患において広く研究されているが、OIIRRにおけるその役割は十分に理解されていない。歯根が骨と多くの類似した特徴を共有していることを考慮すると、フェロプトーシスがOIIRRの発症に寄与しているという仮説を立てることは妥当である。とはいえ、この説を支持する直接的な証拠は現在のところ不足している。本総説では、フェロプトーシスを紹介し、歯列矯正（OTM）とOIIRRの根底にあるメカニズムを、特にこれらのプロセスにおいて炎症が果たす極めて重要な役割に焦点を当てながら解明した。さらに、炎症とフェロプトーシスの関連を探る最近の研究についても取り上げた。最後に、骨のホメオスタシスにおけるフェロプトーシスの重要な制御機能を強調した。OIIRRにおけるフェロプトーシスの調節機構を明らかにし、OIIRRの管理のための新規かつ潜在的な治療戦略を開発するためには、さらなる研究が必要である。

People, in increasing numbers, are seeking orthodontic treatment to correct malocclusion, while some of them are suffering from orthodontically induced inflammatory root resorption (OIIRR). Recent evidence suggests that the immune-inflammatory response occurring during bone remodeling may be responsible for OIIRR. Ferroptosis, a new type of programmed cell death (PCD), has been found to have a close interrelation with inflammation during disease progression. While ferroptosis has been extensively studied in bone-related diseases, its role in OIIRR is poorly understood. Considering that the tooth root shares a lot of similar characteristics with bone, it is reasonable to hypothesize that ferroptosis contributes to the development of OIIRR. Nevertheless, direct evidence supporting this theory is currently lacking. In this review, we introduced ferroptosis and elucidated the mechanisms underlying orthodontic tooth movement (OTM) and OIIRR, with a special focus on the pivotal role inflammation plays in these processes. Additionally, we covered recent research exploring the connections between inflammation and ferroptosis. Lastly, we emphasized the important regulatory function of ferroptosis in bone homeostasis. Further investigations are required to clarify the modulation mechanisms of ferroptosis in OIIRR and to develop novel and potential therapeutic strategies for the management of OIIRR.