歯周炎は肝臓で炎症反応を引き起こし、この反応は酸化ストレスを伴うのか？

Is periodontitis triggering an inflammatory response in the liver, and does this reaction entail oxidative stress?

抄録

歯周炎として知られる炎症性疾患は、成人の10％〜15％に影響を与えている。歯周病と肝疾患のような全身疾患の病態は、慢性的に調節されない炎症反応によって特徴づけられる点で類似している。薬物による肝毒性など、炎症や酸化ストレスによって引き起こされる傷害は、しばしば肝臓に影響を及ぼす。ほとんど全ての疾患は、酸化的損傷と炎症を主要な構成要素としている。炎症と造血幹細胞の直接的な活性化は、活性酸素種（ROS）によって媒介される。DNA、タンパク質、脂質などの主要な生体成分は酸化的損傷によって傷害される。活性酸素はNF-κBやNLRP3のシグナル伝達経路を活性化する上で極めて重要である。酸化損傷は活性酸素とNOを介して起こり、IL-12,IL-1β,IL-6,MIP-1α,IL-10,TNF-α,MCP-5,INF-γ,IL-8,一酸化窒素、プロスタグランジンE2を介した炎症反応を組織内で誘発し、組織損傷を引き起こす。酸化的損傷は、歯周病や肝障害を含む慢性炎症性疾患の主要な因子であるため、最近の疫学調査では、この2つの間に関連性があることが証明されている。この総説では、歯周病性微生物が酸化的損傷の増加を通じて肝臓疾患と持続性炎症を悪化させる方法に焦点を当てた。

An inflammatory disorder known as periodontitis impacts 10%-15% of adults. The pathogenesis of periodontal disease and system illnesses such as liver disease is similar in that it is marked by a chronically dysregulated inflammatory reaction. Injuries caused by inflammation and oxidative stress, such as hepatotoxicity caused by drugs, often affect the liver. Nearly every disease has oxidative damage and inflammation as its primary components. Inflammation and direct activation of HSCs are mediated by reactive oxygen species (ROS). Major biological components, such as DNA, proteins, and lipids, are damaged by oxidative damage. ROS are crucial in activating the signalling channels of NF-κB and NLRP3. Oxidative damage occurs via ROS and NO and it triggers inflammatory reactions via IL-12, IL-1β, IL-6, MIP-1α, IL-10, TNF-α, MCP-5, INF-γ, IL-8, nitric oxide and prostaglandin E2 within the tissues, leading to tissue damage. Because oxidative damage is a major factor in chronic inflammatory conditions including gum disease and liver damage, recent epidemiological investigations have demonstrated a link among the two. This review has concentrated on the ways whereby periodontopathic microbes exacerbate liver illness and persistent inflammation through elevated oxidative damage.