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Nutrients.2024 Jun;16(12).

ショ糖溶液の摂取はラットにおけるジニトロフルオロベンゼン誘発アレルギー性接触皮膚炎を悪化させる

Sucrose Solution Ingestion Exacerbates Dinitrofluorobenzene-Induced Allergic Contact Dermatitis in Rats.

PMID: 38931315

抄録

アレルギー性皮膚炎は、世界的に有病率が増加している皮膚疾患であり、脂肪や糖分の多い食事と関連している。ショ糖含有飲料の常用摂取は、アレルギー性疾患、特に喘息を含むいくつかの健康問題のリスクを高める可能性があるが、ショ糖摂取とアレルギー性皮膚炎との関連性については十分な研究がなされていない。我々は、ラットのアレルギー性接触皮膚炎に対するショ糖液摂取の影響を調査し、摂取14日後に2,4-ジニトロフルオロベンゼン(DNFB)誘発性疾患症状の早期増悪と腸内細菌叢組成の変化を見出した。腸内細菌叢による発酵によって産生される短鎖脂肪酸の濃度は、糞便中および糞便中では影響を受けなかったが、血液中では低下した。この影響は特に酢酸で顕著であった。血中酢酸濃度を回復させるために、トリアセチンを10%スクロース溶液に混ぜてモデルラットに与えた。この戦略により、DNFB誘発症状の早期増悪を防ぐことができた。腸管内腔からの短鎖脂肪酸の吸収低下は、小腸における短鎖脂肪酸トランスポーターの発現低下とは関連せず、その代わりに、ナトリウム-グルコーストランスポーター1(SGLT1)の発現上昇による腸管内腔のナトリウム濃度の低下がメカニズムに関与していた。

Allergic dermatitis is a skin disease with growing prevalence worldwide that has been associated with diets high in fats and sugars. Regular consumption of sucrose-containing beverages may increase the risk for several health problems, including allergic diseases and particularly asthma, but the association between sucrose consumption and allergic dermatitis is understudied. We investigated the effects of sucrose solution intake on allergic contact dermatitis in rats and found early exacerbation of 2,4-dinitrofluorobenzene (DNFB)-induced disease symptoms and altered composition of the gut microbiota after 14 d of intake. The levels of short-chain fatty acids-produced by fermentation by the intestinal microbiota-were not affected in the cecal contents and feces but decreased in the blood; this effect was especially notable for acetate. To restore blood acetate concentrations, triacetin was mixed with a 10% sucrose solution and fed to the rat model. This strategy prevented the early exacerbation of DNFB-induced symptoms. The decreased absorption of short-chain fatty acids from the intestinal lumen was not linked to the decreased expression of short-chain fatty acid transporters in the small intestine; instead, the mechanism involves a reduction in the sodium concentration in the intestinal lumen due to increased expression of sodium-glucose transporter 1 (SGLT1).