ラットにおける直接歯髄キャッピング後のエリスロポエチンおよびエリスロポエチン受容体の歯髄発現

Pulpal expression of erythropoietin and erythropoietin receptor after direct pulp capping in rat.

抄録

本研究は、直接歯髄キャッピングがエリスロポエチン（Epo）およびEpoレセプター（Epor）遺伝子の発現に及ぼす影響を、ラットの歯髄における炎症および骨形成遺伝子の発現との関連において評価することを目的とした。Wistar Albinoラットの第一上顎臼歯の歯髄を露出させ、水酸化カルシウムまたは三酸化鉱物の凝集体でキャップするか、未処理のままとした。4週後、動物を安楽死させ、上顎骨を組織学的およびリアルタイムポリメラーゼ連鎖反応分析用に調製した。歯髄の炎症とミネラル化の組織学的スコア、Epo、Epor、炎症性サイトカイン、歯髄骨形成遺伝子の相対的発現を評価した。キャップした歯髄ではEpoの発現が高く、未処理の歯髄ではEporの発現が最も高かった。水酸化カルシウムおよび三酸化ミネラル凝集体はいずれも、未処理の対照と比較して腫瘍壊死因子αの発現を低下させ、健常対照と比較してトランスフォーミング成長因子βの発現を上昇させた。アルカリホスファターゼの発現は実験群で有意に高かった。Epoの相対的発現は歯髄の炎症と負の相関を示し、歯髄の無機化と正の相関を示した。歯髄露出はEporと炎症性サイトカインの発現を促進し、歯髄キャッピングはEpoとアルカリホスファターゼの発現を促進し、Eporと炎症性サイトカインの発現を低下させた。

This study aimed to evaluate the effect of direct pulp capping on the expression of erythropoietin (Epo) and Epo-receptor (Epor) genes in relation to the expression of inflammatory and osteogenic genes in rat pulp. Dental pulps of the first maxillary molars of Wistar Albino rats were exposed and capped with either calcium hydroxide or mineral trioxide aggregate, or were left untreated. After 4 wk, animals were euthanized, and maxillae were prepared for histological and real-time polymerase chain reaction analysis. Histological scores of pulp inflammation and mineralization, and relative expressions of Epo, Epor, inflammatory cytokines, and pulp osteogenic genes were evaluated. The capped pulps showed higher expressions of Epo, while the untreated pulps had the highest expression of Epor. Both calcium hydroxide and mineral trioxide aggregate downregulated the expression of tumor necrosis factor alpha compared to untreated controls, and upregulated transforming growth factor beta compared to healthy controls. Alkaline phosphatase expression was significantly higher in experimental groups. Relative expression of Epo negatively correlated with pulp inflammation, and positively correlated with pulp mineralization. Pulp exposure promoted expression of Epor and pro-inflammatory cytokines, while pulp capping promoted expression of Epo, alkaline phosphatase, and downregulated Epor and pro-inflammatory cytokines.