持続性口腔痛の原因となる侵害受容経路の可塑的変化

Plastic changes in nociceptive pathways contributing to persistent orofacial pain.

抄録

背景:

痛みは生体防御機構に対する警告信号であり、生命維持に重要な感覚である。しかし、口腔顔面痛の病態生理学的メカニズムについては不明な点が多い。このような状況が、多くの臨床家にとって顔面痛過敏症の治療を困難にしている。

BACKGROUND: Pain is a warning signal for the body defense mechanisms and is a critical sensation for supporting life. However, there are still many unclear points about the pathophysiological mechanism of orofacial pain. This situation makes it difficult for many clinicians to treat orofacial pain hypersensitivity.

ハイライト:

三叉神経節ニューロンによって受信された口腔領域の侵害情報は、脊髄三叉神経核や視床感覚核を介して体性感覚野や大脳辺縁系に伝達され、「口腔痛」として認識される。口腔の炎症や三叉神経の損傷は、さまざまな侵害受容情報伝達経路に神経障害性変化を引き起こし、持続的な口腔痛をもたらす。また、持続性口腔痛は、侵害受容ニューロンだけでなく、サテライトグリア細胞、アストロサイト、ミクログリア、マクロファージなどさまざまな細胞が関与する侵害受容シグナル伝達経路の可塑的変化によって誘発されると考えられる。

HIGHLIGHT: Noxious information on the orofacial region received by trigeminal ganglion neurons is recognized as "orofacial pain" by being transmitted to the somatosensory cortex and limbic system via the spinal trigeminal nucleus and the thalamic sensory nuclei. Orofacial inflammation or trigeminal nerve injury causes neuropathic changes in various nociceptive signaling pathways, resulting in persistent orofacial pain. It is also considered that persistent orofacial pain is triggered by plastic changes in nociceptive signaling pathways involving various cells such as satellite glial cells, astrocytes, microglia, and macrophages, as well as nociceptive neurons.

結論:

最近の研究から、さまざまな要因によって引き起こされる口腔領域の侵害受容シグナル伝達経路における侵害受容ニューロンの過剰興奮性が、持続的な口腔痛を引き起こすことが示されている。本総説では、我々の研究結果とともに、顔面痛の病態生理学について概説する。

CONCLUSION: Recent studies have shown that hyperexcitability of nociceptive neurons in the nociceptive signaling pathways of the orofacial region caused by a variety of factors causes persistent orofacial pain. This review outlines the pathophysiology of orofacial pain along with the results of our study.