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Anaerobe.2021 Oct;71:102399.

歯周病病原体の口腔内感染は、口腔内および腸内のマイクロバイオームを変化させる

Oral infection with a periodontal pathogen alters oral and gut microbiomes.

PMID: 34090994

抄録

口腔の炎症性骨疾患である歯周病は、30歳以上の米国人口の50%以上が罹患していると言われています。歯周病の病因菌であるグラム陰性嫌気性細菌Porphyromonas gingivalisは、炎症性骨欠損を促進する一方で、口腔内のマイクロバイオームの不調を誘発することが知られている。我々は最近、P.gingivalisが炎症性動脈硬化症を発症しやすいマウスの腸内細菌叢をも変化させることを報告した。しかし、P.gingivalisが腸内細菌叢にも口腔内細菌叢と同様の変化をもたらすかどうかはまだ不明である。本研究では、P.gingivalisの感染により、口腔内マイクロバイオームの多様性が増大し、口腔内マイクロバイオームに日和見感染の可能性のある種がコロニー化し、口腔内および腸内マイクロバイオームの両方で常在種が過剰に増殖することを明らかにした。ヒトの歯周病治療には通常、抗生物質の投与が必要であることから、抗生物質を経口投与したマウスにP.gingivalisを感染させた場合の複合的な効果についても調べた。その結果、P.gingivalisに感染したマウスの口腔内と腸内の微生物叢を比較したところ、グラム陰性菌であるBarnesiella属とBacteroides属が大発生し、ムチン分解菌のバランスが崩れていることが判明した。これらの乱れた群集構造は、フラボノイド分解やl-ヒスチジン発酵の増加など、有害な機能性を高めることが予測された。抗生物質の前処理(P.gingivalisなし)は、盲腸内のマイクロバイオームに圧倒的な影響を与えたが、P.gingivalisをマウスに感染させた場合、抗生物質の前処理の有無にかかわらず、盲腸内のファーミキューテス門とPorphyromonadaceaeファミリーの存在量が増加した。以上の結果から、P.gingivalisの口腔内感染は、マウスの口腔内および盲腸内のマイクロバイオームを撹乱し、それらのコミュニティの構成員や機能性を変化させることが明らかになった。

Periodontal disease, an inflammatory bone disease of the oral cavity, affects more than 50% of the United States population over the age of 30. The Gram-negative, anaerobic bacterium Porphyromonas gingivalis, the etiological agent of periodontal disease, is known to induce dysbiosis of the oral microbiome while promoting inflammatory bone loss. We have recently reported that P. gingivalis can also alter the gut microbiota of mice prone to develop inflammatory atherosclerosis. However, it is still unknown whether P. gingivalis induces similar changes to the gut microbiome as it does to oral microbiome. In this study, we demonstrate that P. gingivalis infection increases the diversity of the oral microbiome, allowing for colonization of potentially opportunistic species in the oral microbiome and overgrowth of commensal species in both the oral and gut microbiomes. Since periodontal disease treatment in humans typically involves antibiotic treatment, we also examined the combined effect of P. gingivalis infection on mice pretreated with oral antibiotics. By correlating the oral and cecal microbiota of P. gingivalis-infected mice fed a normal chow diet, we identified blooms of the Gram-negative genera Barnesiella and Bacteroides and imbalances of mucin-degrading bacteria. These disrupted community structures were predicted to have increased detrimental functional capacities including increased flavonoid degradation and l-histidine fermentation. Though antibiotic pretreatment (without P. gingivlais) had a dominant impact on the cecal microbiome, P. gingivalis infection of mice with or without antibiotic pretreatment increased the abundance of the phylum Firmicutes and the Porphyromonadaceae family in the cecum. Collectively, our study demonstrates that P. gingivalis oral infection disrupted the oral and cecal microbiomes of otherwise unperturbed mice, altering their community membership and functional potential.