コミフォラ抽出物混合物はヨード酢酸ナトリウム誘発性変形性関節症を改善する

Commiphora Extract Mixture Ameliorates Monosodium Iodoacetate-Induced Osteoarthritis.

抄録

変形性関節症（OA）は、世界中の何百万人もの高齢者が罹患している慢性炎症性関節疾患である。従来の非ステロイド性抗炎症薬やステロイド剤による変形性関節症の治療は、胃腸疾患、腎疾患、心疾患など、健康に悪影響を及ぼすものであった。本研究では、Commiphora抽出物混合物（HT083）を、動物モデルにおける代替治療として、OA進行に対して評価した。コミフォラの根および歯肉樹脂は、古来より骨疾患を含む多くの健康問題に対する伝統的な医薬品として使用されてきた。根と歯肉樹脂の抽出物は、最適な効果を得るために3：1で混合した。雄のSprague-Dawleyラットにヨード酢酸ナトリウム（MIA）を膝関節に注射し、ヒトのOAと同じ症状を誘発した。HT083は、ラットのMIAによる体重負荷の減少を大幅に抑制した。また、MIAによって誘発されたラットの軟骨浸食や軟骨下骨の損傷も回復した。さらに、OAの進行に関与する重要な炎症性サイトカインである血清IL-1β濃度の上昇は、HT083によって抑制された。さらに、HT083はマウスの酢酸誘発性悶絶反応を有意に抑制した。In vitroでは、HT083は、リポ多糖刺激RAW 264.7細胞において、NOの産生を阻害し、インターロイキン-1β、インターロイキン-6、シクロオキシゲナーゼ-2および誘導性一酸化窒素合成酵素の発現を抑制することにより、強力な抗炎症活性を示した。MIAラットおよび酢酸誘発マウスにおけるHT083の強力な鎮痛・抗炎症活性を考慮すると、OA疼痛および炎症を緩和する作用機序を説明するために、HT083のさらなる研究が必要である。

Osteoarthritis (OA) is a chronic inflammatory joint disease that affects millions of elderly people around the world. The conventional treatments for OA consisting of nonsteroidal anti-inflammatory drugs and steroid have negative health consequences, such as gastrointestinal, renal, and cardiac diseases. This study has evaluated the Commiphora extract mixture (HT083) on OA progression as an alternative treatment in animal models. The root of and the gum resin of have been in use as traditional medicines against many health problems including bone disorders since ancient time. The extracts of root and gum resin were mixed as 3:1 for their optimal effects. Male Sprague-Dawley rats were injected with monosodium iodoacetate (MIA) into the knee joints to induce the symptoms identical to human OA. HT083 substantially prevented the loss of weight-bearing inflicted with MIA in rats. The MIA-induced cartilage erosion as well as the subchondral bone damage in the rats was also reversed. In addition, the increase of serum IL-1β concentration, a crucial pro-inflammatory cytokine involved in OA progression was countered by HT083. Furthermore, HT083 significantly reduced the acetic acid-induced writhing response in mice. In vitro, HT083 has shown potent anti-inflammatory activities by inhibiting the production of NO and suppressing the interleukin -1β, interleukin -6, cyclooxygenase-2, and inducible nitric oxide synthase expression in lipopolysaccharide -stimulated RAW 264.7 cells. Given its potent analgesic and anti-inflammatory activities in MIA rats and acetic acid-induced writhing in mice, HT083 should be further studied in order to explain its mechanism of actions in alleviating OA pain and inflammation.